我国学者揭示新冠病毒感染可加速肺衰老。 近日，在线发表于《自然—细胞生物学》杂志的一项成果中，我国学者深度解析了老年新冠肺炎（covid-19）患者肺组织的细胞和分子病理表型组特征，进一步认识了covid-19肺损伤的关键细胞和分子机制、建立了肺衰老与covid-19损伤的科学联系，为提高重症和危重症诊治水平提供了科学依据。
据统计，新冠肺炎住院死亡病例中，70%以上为年龄超过65岁的老年人。与年轻群体相比，老年群体感染新型冠状病毒（sars-cov-2）后更易发展为重症和危重症，甚至死亡。肺是sars-cov-2感染和损伤的主要靶器官，严重肺损伤导致呼吸衰竭是covid-19患者主要死因。
目前，基于老年患者尸检样本的肺组织病理与肺单细胞信息密切关联的多重损伤分子机制研究较为缺乏，人们对于老年患者更易出现重症和危重症的细胞和分子基础认识远远不足。
中国科学院动物研究所研究员刘光慧、曲静课题组，陆军军医大学第一附属医院教授卞修武课题组，中国科学院北京基因组研究所研究员张维绮课题组合作，通过对covid-19患者肺病变及其异质性分析发现，肺两种上皮细胞脱落和凋亡的升高、炎症损伤与免疫反应的过度、不同血管内皮细胞的变化、凝血功能紊乱以及细胞表型转化与肺纤维化的加剧等事件是covid-19肺病理的关键损伤过程和分子特征。
结合covid-19患者肺组织的多维组学分析，研究人员首次发现，肺组织的加速衰老是covid-19的新型病理事件。
为进一步明确细胞类型特异的基因表达变化，作者利用高精度单核转录组测序技术，系统揭示了包括肺部上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和免疫细胞4种主要细胞大类、28种不同细胞类型的病理相关基因表达特征。
我们的研究展示了covid-19患者肺组织的多维组学全景图谱，系统解析了covid-19患者肺组织中多种细胞类型的疾病变化规律，能够加深人们对covid-19患者肺组织多种结构病变和功能减损的认识。张维绮告诉《中国科学报》。
她还指出，研究首次鉴定了covid-19患者肺的加速衰老表型。考虑到衰老细胞累积对器官退行的驱动作用，该研究为sars-cov-2感染导致的老年人致死率增加及预后的多种后遗症提供了可能的解释。
此外，在前期研究中，我们发现维生素c（一种可延缓人干细胞衰老的化合物）可抑制炎症因子诱导的新冠病毒受体蛋白ace2的表达，这提示衰老干预策略可能是减轻新冠肺炎器官损伤的潜在防治手段。张维绮说。（来源：中国科学报刘如楠）
上皮细胞衰老、脱落、凋亡升高、过度炎症反应、凝血和纤维化加剧是covid-19肺的主要病理表型特征，也是全身系统性免疫损伤的发源地和主战场。 作者供图
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41556-021-00796-6
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作者：张维绮等 来源：《自然—细胞生物学》
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