研究揭示ad和单纯疱疹病毒1型之间的联系机制。 近日，暨南大学生命科学技术学院教授王一飞团队研究揭示阿尔茨海默病（ad）的小胶质细胞高表达mamdc2基因，该基因促进了嗜神经病毒感染诱导的抗病毒天然免疫反应，为理解ad和单纯疱疹病毒1型（hsv-1）之间的联系机制提供了新线索。相关研究发表于journal of infection。
ad的病毒感染性假说早已得到认可，hsv-1是与ad密切相关的最常见的人类嗜神经病毒，其感染可引起单纯疱疹性脑炎（hse），然而，hsv-1与ad之间的联系机制仍不明确。因此，阐明hsv-1与ad之间的作用机制具有十分重大的意义。
小胶质细胞作为中枢神经系统（cns）的巨噬细胞，是脑内i型干扰素（i-ifn）的主要来源，同时也是抵抗嗜神经病毒感染的关键防线。小胶质细胞的免疫反应与许多中枢神经系统疾病有关，包括ad，并且i-ifn信号还介导ad中的神经炎症。
研究团队通过分析ad小鼠小胶质细胞的单细胞转录组数据，筛选出ad小鼠和hsv-1感染小鼠小胶质细胞中均高表达mamdc2，分子机制研究发现mamdc2通过其第一个 mam 结构域与 sting 相互作用，增强sting 的聚合，促进tbk1-irf3信号通路介导的 i 型干扰素的激活。这些结果表明mamdc2通过调控sting的聚合促进小胶质细胞的抗病毒天然免疫反应，提示mamdc2是 hsv-1 感染和 ad 发病机制之间的可能联系。
简而言之，该研究报道了mamdc2正向调节小胶质细胞对嗜神经病毒的抗病毒天然免疫反应，为研究嗜神经疱疹病毒感染时小胶质细胞i-ifn反应的调节机制提供了新的见解，阐明了mamdc2调控小胶质细胞的抗病毒天然免疫反应的机制，并为全面解析hsv-1和ad之间的作用机制提供新的思路和新的理论依据。
暨南大学为该论文第一通讯单位，暨南大学生科院王亦梁（目前为呼吸疾病国家重点实验室后）为第一作者，王一飞教授为通讯作者。该工作受到国家自然科学基金、广东省自然科学基金等项目的支持。（来源：中国科学报朱汉斌）
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.jinf.2021.12.004
作者：王一飞等 来源：《传染病杂志》
